Приветствую Вас Гость | RSS |
Четверг 2024-04-25, 4:26 AM
|
ТАКСА - Мой Фаворит
|
Сердечно-сосудистая система, заболевания
| |
DiggerDar | Дата: Четверг, 2019-12-19, 7:27 PM | Сообщение # 1 |
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4890
Статус: Offline
| Влияние диеты при миксоматозном заб-и митрал-го клапана соб.
Специальная диета замедляет увеличение левого предсердия у собак с ранним доклиническим миксоматозным заболеванием митрального клапана BMC Veterinary Research November 2019 Перевод с англ.: ветеринар Васильев А.В. Краткое содержание статьи Обоснование Миксоматозное заболевание митрального клапана является наиболее распространенным заболеванием сердца у собак и связано с изменениями энергетического обмена, окислительным стрессом и воспалением. Энергетическое истощение играет причинную роль в развитии сердечной недостаточности. Это исследование было разработано для того, чтобы определить, может ли защищающая сердце смесь питательных веществ, содержащая среднецепочечные триглицериды в качестве альтернативного источника энергии, рыбий жир для уменьшения воспаления, антиоксиданты и другие ключевые питательные вещества, важные для здоровья сердца и его функции, замедлить или предотвратить прогрессирование миксоматозного заболевания митрального клапана Девятнадцать собак с ранней стадией миксоматозного заболевания митрального клапана и 17 здоровых собак, соответствующей породы, возраста и пола, были включены в шестимесячное слепое плацебо-контролируемое исследование. Собакам в каждой группе случайным образом назначалась либо контрольная диета, либо диета, дополненная защищающими сердце питательными веществами. Эхокардиографию проводили в исходном состоянии, через 3 месяца и через 6 месяцев. РезультатыНикаких изменений у здоровых собак обнаружено не было. В то время как у собак с миксоматозным заболеванием митрального клапана, питавшихся контрольной диетой, наблюдалось среднее увеличение диаметра левого предсердия (LAD) и отношение левого предсердия к корню аорты (LA/Ao) на 10% по сравнению с исходным уровнем через 6 месяцев, у собак с миксоматозным заболеванием митрального клапана, питавшихся диетой, дополненной защищающими сердце питательными веществами, наблюдалось снижение на 3%. Больше собак с миксоматозным заболеванием митрального клапана, питавшихся контрольной диетой, прогрессировало от стадии B1 до стадии B2 во время исследования. Положительная корреляция была обнаружена между 6-месячными изменениями в размере левого предсердия и уровнях артериального давления у собак с миксоматозным заболеванием митрального клапана, питавшихся диетой, дополненной защищающими сердце питательными веществами, (систолическое: Р = 0,050, диастолическое: Р = 0,035), но не у собак с миксоматозным заболеванием митрального клапана, питавшихся контрольной диетой. ВыводыНаши результаты продемонстрировали эффективность специальной диеты, дополненной защищающими сердце питательными веществами, в уменьшении размера левого предсердия и степени митральной регургитации, а также в замедлении или предотвращении прогрессирования раннего миксоматозного заболевания митрального клапана у собак. Изобр 1.Влияние диеты и времени на выраженность митральной регургитации у собак с миксоматозным заболеванием митрального клапана. Графики показывают процент собак, которые показали изменения по крайней мере одной степени митральной регургитации через 6 месяцев, по сравнению с исходным уровнем, у собак, получавших контрольную (CON) или (CPB) диету дополненную защищающими сердце питательными веществами.Изобр 2. Прогрессирование заболевания у собак с миксоматозным заболеванием митрального клапана на основании стадий по ACVIM. На рисунке показан процент собак в стадии ACVIM B1 или B2 в 0 -, 3-и 6-месячном периоде исследования. Диета по времени взаимодействия была значимой в 3 и 6 месяцев, Р < 0,01. * Наблюдалось отличие CPB от CON через 6 месяцев, P < 0,001
Питомник такс "МОЙ ФАВОРИТ"
|
|
| |
DiggerDar | Дата: Вторник, 2021-03-16, 1:18 PM | Сообщение # 2 |
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4890
Статус: Offline
| Частота встречаемости, патология и патогенез миксоматозного заболевания митрального клапана у собак. Глава из Согласованных рекомендаций ACVIM по диагностике и лечению миксоматозного заболевания митрального клапана у собак 2019 г.
Journal of Veterinary Internal MedicineMay/June 2019 Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ
Подсчитано, что примерно 10% собак, поступивших в ветеринарные клиники общей практики, имеют сердечные заболевания, а миксоматозное заболевания митрального клапана является наиболее распространенным сердечным заболеванием собак во многих регионах мира, на долю которого приходится примерно 75% случаев сердечных заболеваний, наблюдаемых у собак в ветеринарной практике в Северной Америке.
Патология миксоматозного заболевания митрального клапана была рассмотрена относительно недавно, и, по сообщениям, достигнут некоторый прогресс в понимании генетики и патофизиологии этого заболевания. Миксоматозное заболевание митрального клапана чаще всего поражает левый атриовентрикулярный или митральный клапан, хотя, по крайней мере, в 30% случаев вовлекается в процесс также правый атриовентрикулярный (трикуспидальный) клапан. Это заболевание встречается примерно в 1,5 раза чаще у самцов, чем у самок. Частота встречаемости также выше у более мелких (<20 кг) собак, хотя иногда поражаются собаки крупных пород, и более крупные собаки также часто имеют более быстрое прогрессирование заболевания с более выраженной дисфункцией миокарда и имеют более осторожный прогноз.
У собак мелких пород болезнь, как правило, медленно, но иногда непредсказуемо, прогрессирует. У большинства собак наблюдается появление диагностируемого шума регургитации митрального клапана за несколько лет до клинического проявления сердечной недостаточности. Кавалер кинг чарльз спаниели особенно предрасположены к развитию миксоматозного заболевания митрального клапана в относительно молодом возрасте, хотя время прогрессирования их заболевания до развития сердечной недостаточности, по-видимому, заметно не отличается от такового у других собак мелких пород.
Хотя причина миксоматозного заболевания митрального клапана остается неизвестной, у некоторых пород заболевание имеет наследственный компонент, а тяжесть заболевания может иметь генетический компонент у других пород. Заболевание постоянно характеризуется изменениями в клеточных компонентах, а также в межклеточном матриксе клапанного аппарата (включая створки клапана и сухожильные хорды). Эти изменения включают как содержание коллагена, так и координацию коллагеновых фибрилл внутри клапана. Расширение губчатого слоя характеризуется изменением содержания протеогликанов в этом слое
Питомник такс "МОЙ ФАВОРИТ"
|
|
| |
DiggerDar | Дата: Вторник, 2021-03-16, 1:21 PM | Сообщение # 3 |
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4890
Статус: Offline
| Дисрегуляция внеклеточного матрикса, по-видимому, является центральной причиной этих изменений. Клапанные интерстициальные клетки, возможно, с посттранскрипционной регуляцией с участием микросателлитных рибонуклеиновых кислот, приобретают свойства активированных миофибробластов, а активированные миофибробласты увеличивают количество протеолитических ферментов, включая матриксные металлопротеиназы, которые разрушают коллаген и эластин быстрее, чем они могут быть продуцированы неактивированными клапанными интерстициальными клетками.
Также происходят изменения эндотелиальных клеток и субэндотелиальное утолщение,но эти изменения, по-видимому, не подвергают собак с миксоматозным заболеванием митрального клапана повышенному риску развития артериальной тромбоэмболии или инфекционного эндокардита. Пролапс митрального клапана является распространенным явлением у собак с миксоматозной дегенерацией клапана и представляет собой заметную эхокардиографическую особенность миксоматозного заболевания митрального клапана у некоторых пород.
Прогрессирующая деформация структуры клапана в конечном итоге предотвращает эффективную коаптацию створок, вызывая регургитацию (утечку через клапан). Прогрессирующая клапанная регургитация увеличивает работу сердца, приводя к ремоделированию желудочков (эксцентрическая гипертрофия как предсердий, так и желудочков и изменения межклеточного матрикса) и, в конечном счете, к желудочковой дисфункции.
Было выдвинуто предположение, что аномальные количества или типы рецепторов митогена (т. е. любой из подтипов рецепторов серотонина, эндотелина или ангиотензина) на мембранах клеток фибробластов в клапанах пораженных собак играют определенную роль в патофизиологии приобретенных клапанных поражений.
Системные или местные метаболические, нейрогормональные или воспалительные медиаторы (например, эндогенные катехоламины, воспалительные цитокины) также могут влиять на прогрессирование поражения клапана или последующее ремоделирование миокарда и желудочковую дисфункцию, которые сопровождают длительную, гемодинамически значимую клапанную регургитацию. Взаимодействие этих факторов, а также влияние изменений геометрии фиброзного кольца митрального клапана и механических нагрузок на патогенез и прогрессирование миксоматозного заболевания митрального клапана изучены недостаточно.
Питомник такс "МОЙ ФАВОРИТ"
|
|
| |
DiggerDar | Дата: Вторник, 2021-03-16, 1:22 PM | Сообщение # 4 |
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4890
Статус: Offline
| Частота встречаемости миксоматозного заболевания митрального клапана заметно возрастает с возрастом у собак мелких пород, причем до 85% случаев свидетельствуют о поражении клапана к 13 годам. Наличие патологического поражения миксоматозного заболевания митрального клапана у индивидуума не обязательно определяет собаку, у которой будет развиваться клинически значимая клапанная регургитация или симптомы сердечной недостаточности. В зависимости от скорости прогрессирования клапанного заболевания индивидуума по сравнению с другими распространенными патологическими состояниями, которые возникают в позднем возрасте и часто приводят к летальному исходу, наличие миксоматозного заболевания митрального клапана при отсутствии клинических признаков может влиять или не влиять на течение жизни пораженной собаки
Стало ясно, что возраст, прогрессирующее увеличение сердца (левого предсердия и желудочка), увеличение скорости E‐волны трансмитрального кровотока, увеличение концентрации N‐терминального натрийуретического пептида про‐В‐типа в сыворотке крови (NT-proBNP) и увеличение частоты сердечных сокращений в состоянии покоя, по крайней мере, умеренно прогнозируют скорость прогрессирования миксоматозного заболевания митрального клапана и могут помочь идентифицировать собак с риском надвигающейся сердечной недостаточности.
Скорость изменения эхокардиографических и рентгенологических переменных также может идентифицировать животных с повышенным риском сердечной недостаточности или смерти от сердечной причины. Разработка действительно прогностических (чувствительных и специфичных) схем стратификации рисков, однако, требует дальнейшего уточнения.
Питомник такс "МОЙ ФАВОРИТ"
|
|
| |
|
Copyright MyCorp © 2024
|
|